پاورپوینت نقش روي در سلامت و ترميم شكستگي استخوان

فرمت فایل : پاورپوینت

قابل ویرایش

تعداد اسلایدها : 44 اسلاید

فهرست مطالب

تعريف شكستگي

طبقه بندی شکستگی

اپيدميولوژي شكستگي

اتيولوژي شكستگي

نقش تغذيه در ترميم شكستگي

نقش روی بر سلامت استخوان و ترمیم شکستگی

اهداف اختصاصي

اهداف كاربردي

مواد و روشها

معیارهای ورود به مطالعه

روش گردآوری داده ها

اندازه گیریهای بیوشیمیایی

ارتباط آلکالین فسفاتاز با شکستگی استخوان

علل افزايش سطح آلكالين فسفاتاز

علل كاهش سطح آلكالين فسفاتاز

تاثیرمکمل یاری روی

ارتباط سطح روی سرم با سطح آلکالین فسفاتاز سرم

دلایل دریافت پایین روی از رژیم غذایی در مطالعه حاضر

مکانیسمهای پیشنهادی

پیشنهادات پژوهشی

پیشنهادات اجرایی

بخشی از اسلایدها :

شكستگي كه به عنوان يكي از مشكلات مهم سلامتی در سراسر دنيا شناخته شده است.به صورت تشخيص راديولوژيکي ايجادترک در يک اتصال ناشي از ضربات وارده براستخوان تعريف ميشود.

طبقه بندی شکستگی

1-بر اساس شدت ضربه:

الف: شكستگي كامل

ب: شكستگي ناقص

ج: بصورت ترك

2-بر اساس نوع ،شكستگيها:

الف - شكستگي باز يا مركب :

قطعات شكسته پوست را پاره كرده و به خارج راه پيدا مي كنند.

ب - شكستگي بسته يا ساده :

قطعات شكسته به خارج راه نيافته اند.

نقش تغذيه در ترميم شكستگي

تغذيه نقش مهمي در حفظ سلامت استخوان و كاهش احتمال شكستگي ايفا مي كند:

پروتئین : نقش در رشد و تکامل استخوان ، از طریق افزایش سطح فاکتور رشد شبه

انسولینی نوع 1

كلسيم : تركيب ضروري جهت توليد و حفظ استخوان.

ويتامينD -تسهيل جذب كلسيم در روده وموثر در ساخت استخوان .

ويتامين K -موثر در سنتز پروتئينهاي كليدي استخوان از جمله استئوكلسين.

ويتامين- C موثر در ترميم بافت پيوندي و سنتز كلاژن

مس : ضروري براي سنتزكلاژن ،كوفاكتورآنزيمهاي موثردر ترميم زخمها.

منیزیم : لازم برای متابولیسم کلسیم در استخوان ، افزایش چگالی استخوان

نقش روی بر سلامت استخوان و ترمیم شکستگی

• نقش در ساختمان كريستالي استخوان ،در آنزيمهاي آن و در ناحيه جداسازی استخوان
• نقش در شکل گيري و سنتز کلاژن و معدنی شدن استخوان
• موثردر سنتز استئوکلسين
• کمک به عملكرد مناسب سيستم آنزيمي و بازسازي و تكامل بافت اسكلتي
• نقش در رشد استخوان و مهار بازجذب استخوانی.
• کوفاکتور چندین آنزیم کلیدی در استخوان نظیر ،آلکالین فسفاتاز و کلاژناز
• کمبود روی منجر به نقص در سنتز DNA و متابولیسم پروتئین ، اثرات منفی بر شکل گیری استخوان.